慢性阻塞性肺气肿是比较严重的肺部疾病，它是属于一种呼吸系统的病理改变，可导致肺泡弹性变差、呼吸困难等现象。
阻塞性肺气肿分为局限性阻塞和弥漫性阻塞。慢性阻塞性肺气肿由于慢性的长期的累积，残气量逐渐增多，会引起扩张，还会破坏肺泡间隔，使肺部组织的弹性变差，肺部容积变大的一种状态。
首先，空气污染是其中一个重要原因。
长期在雾霾环境或是空气严重污染环境下居住的人是最容易患上慢性阻塞性肺气肿疾病的。如上所述，引起慢性阻塞性肺气肿的原因之一就有大气污染，根据调查，处于环境污染严重地区的人们的发病率要远高于环境轻污染地区的人们。
其次便是吸烟。
大家都知道吸烟有害健康，烟本身就含有多种有害成分，如焦油、一氧化碳和尼古丁等多种致癌物质，长期吸烟对肺部造成伤害肯定不小。长期吸烟的人黏液腺岩藻糖和神经氨酸含量会慢慢加多，这会抑制支气管黏膜纤毛活动，反射性导致支气管痉挛，这会减弱肺泡巨噬细胞的作用。吸烟者比吸烟者并发肺气肿或慢性支气管和死于呼吸衰竭或肺心病者要多很多。
再来就是病毒感染。
我们生活的环境到处都充斥这病毒细菌，一旦人体抵抗力下降，这些病毒就会趁虚而入，从而就有可能引发肺部疾病了。根据临床相关研究，呼吸道病毒以及细菌感染与慢性阻塞性肺气肿的形成具有一定关系，因为病毒感染极有可能反复发生，从而支气管充血变大，甚至引起气管阻塞，一旦呼吸不畅就很可能引发肺气肿了。如果反复感染会导致支气管黏膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚变窄，最终导致气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性会变高与肺气肿形成也有一定的关系。
最后是蛋白酶和抗蛋白酶平衡失调。
我们体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶是有抑制的作用。一般情况下抗蛋白酶和蛋白酶保持平衡是维持肺组织正常结构，避免肺组织被破坏的一个重要因素。消化肺组织的蛋白酶来源有两种：一是外源性来自霉菌和细菌等病原体：二是内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。长期吸烟会引起弹性蛋白酶活性增加，还会使抗蛋白酶的活性慢慢降低，甚至失活。